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育龙网核心提示: 流行病学发现急性心肌梗死(AMI)发病有日益年轻化的趋势。而冠状动脉造影的普遍应用,对AMI的病因及冠脉病变特点不断有新的熟悉。本
流行病学发现急性心肌梗死(AMI)发病有日益年轻化的趋势。而冠状动脉造影的普遍应用,对AMI的病因及冠脉病变特点不断有新的熟悉。本研究旨在说明青年AMI患者冠脉造影正常的发生率,并与冠脉造影异常者作对比分析,探讨其临床特征和可能的发生气制,更为合理地指导临床治疗。

1资料与方法

1.1病例选择:收集1995年5月至2005年10月间我院确诊的436例AMI患者,其中男375例,女61例,年龄23~79岁,平均57岁。诊断依据:①持续性胸痛发作超过30min,含服硝酸甘油不能缓解;及有或无心绞痛病史。②心电图上形成病理性Q波,ST-T改变符合AMI的演变过程;③血清心肌酶谱升高达正常的2倍以上,并符合AMI的演变规律。所有患者均接受冠脉造影检查。

1.2冠脉造影及结果判定:患者接受冠脉造影的时间为发病后2h至15d,平均8.6d。经股动脉途径常规行冠脉造影,左冠脉投照体位右前斜30°加头位30°,右前斜30°加足位30°、左前斜50°加头位30°、左前斜50°加足位30°,必要时加做左前斜90°位及正位加头30°或加足30°位;右冠状动脉投影体位有左前斜50°位、右前斜30°位,必要时加做左前斜30°加头30°位。冠脉造影未见任何病变或仅见稍微冠状动脉病变者视为冠脉造影正常。

1.3统计学方法:应用spss11.5统计软件包,计量资料采用均数±标准差,计数资料采用X2检验。以P<0.05为有显著性差异。

2结果436例AMI患者中,冠脉造影正常者34例,其中男28例,女6例,年龄为24~71岁,平均年龄48岁。其中冠脉造影正常的青年AMI患者8例。分析其临床特点,与冠脉造影异常者相比,冠脉造影正常的青年AMI患者多无心绞痛、高血压病、糖尿病及血脂异常史。而吸烟者(每日吸烟超过20支)明显居多。家族史两组相比差异无显著性,见表1。

3讨论随着冠心病发病率的不断增加,青年急性心肌梗死也并不少见。本研究分析436例心肌梗死患者的冠状动脉造影后,发现34例患者冠状动脉造影正常,其中青年AMI冠脉造影正常8例,占所有冠脉造影正常的23.6%。同时本研究还显示,冠状动脉造影正常的青年心肌梗死患者有其特点,危险因素如高血压病、糖尿病、血脂异常者较少,发病前心绞痛发作者少见,吸烟者(每日吸烟超过20支)较多。

表1AMI患者冠造结果和临床资料分析(略)

急性心肌梗死发生的主要机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上,狭窄部位的粥样斑块破裂,继发血小板聚集和血栓形成,造成冠脉急性闭塞使闭塞冠脉供血区的心肌缺血坏死。基于冠状动脉粥样硬化基础上发生的心肌梗死有显著异常的冠状动脉造影影像,而冠脉造影影像正常的急性心肌梗死也多有报道[1]。其发生的机制可能与下列因素有关:冠状动脉的持续痉挛使冠状动脉急性闭塞;冠状动脉内血栓或其他栓子栓塞继发自溶或经溶栓后再通;或冠状动脉病变发生在微血管,造影无法显示。也有文献报道解剖的变异,如冠脉开口的异常、冠状动静脉瘘或心肌桥;继发于败血症、失血或药物应用造成的低血压,氧供与氧需失衡、强烈交感刺激、高凝状态、冠脉损伤等其他疾患造成冠状动脉内急性血栓形成致AMI的发生[2]。冠状动脉长期痉挛与冠状动脉内原位血栓形成有相互促进的作用。长时间的冠脉痉挛可使冠状动脉内皮受到损伤,从而继发血小板的聚集和原位血栓形成;而在血栓形成过程中释放的缩血管物质又进一步促进了冠脉的痉挛[3]。引起冠脉痉挛的因素有多种:吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用(如甲状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、氟尿嘧啶化疗、滥用可卡因、苯丙胺等)均可致冠脉痉挛,并有上述因素引发急性心肌梗死的报道[3~5]。而其中最主要的因素是长期大量的吸烟。吸烟与冠脉内皮细胞的功能损害有着剂量效应关系,大量吸烟可使冠脉内皮细胞释放缩血管因子增多而舒血管因子(如NO)减少,使冠状动脉轻易痉挛。而NO释放的减少亦可引起血小板的聚集并继发原位血栓形成[6,7]。这使得吸烟成为冠脉造影正常的急性心肌梗死的一个重要的危险素,和本研究结果相符。结合AMI患者的临床特点,回顾分析其冠状动脉造影结果有助于冠心病的诊断、治疗、预后及危险性猜测。冠状动脉造影正常的青年心肌梗死患者其貌似正常实属更高危人群,因其冠状动脉易痉挛,斑块易破裂,血栓易形成等特点,在临床治疗中更应高度重视。戒烟是预防冠脉造影正常的急性心肌梗死发生的关键因素,在积极控制冠心病危险因素,做好心肌梗死二级预防的同时,还应予以长期的抗血小板治疗并做好定期随防。

参考文献:

[1]盛琴惠,王日胜,高炜,等.急性心肌梗死患者冠状动脉造影正常的临床分析[J].中国介入心脏病学杂志,2001,9:128-129.

[2]TunA,KhanIA.Myocardialinfarctionwithnormalcoronaryarteries:thepathologicandclinicalperspectives[J].Angiology,2001,52(5):299-304.

[3]SztajzelJ,MachF,RighettiA.Roleofthevascularendotheliuminpatientswithanginapectorisoracutemyocardialinfarctionwithnormalcoronaryarteries[J].PostgradMed,2000,76(891):16-21.

[4]KohnoA,HaraY.Severemyocardialischemiafollowinghormonereplacementintwocasesofhypothyroidismwithnormalcoronaryarteriogram[J].Endocr,2001,48(5):565-572.

[5]MoritaY,SanukiM,KinoshitaH.Coronaryarteryspasmduringlowflowanesthesia[J].Masui,2001,50(12):1348-1350.

[6]BibbingM,ReineckeH.Acuteanteriorwallinfarctina31-year-oldpatientafteradministrationofmethylergometrinforperipartalvaginalhemorrhage[J].AbstractHerz,2001,26(7):489-493.

[7]MaseriA,LanzaG.Fluorouracil-inducedcoronaryarteryspasm[J].AmMed,2001,111(4):326-327.