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育龙网核心提示: 作者:李建华,林球润,陈雪贞,麦月檬,王良永,胡宏根关键词颅脑损伤;小脑幕切迹疝;甲状腺激素摘要:目的:探讨小脑幕切迹疝形成的颅脑

作者:李建华,林球润,陈雪贞,麦月檬,王良永,胡宏根

关键词颅脑损伤;小脑幕切迹疝;甲状腺激素

摘要:目的:探讨小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤后血清甲状腺激素水平的变化及意义。方法:对80例小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤后血清甲状腺激素的变化进行动态观察,并与30例正常对照组比较。结果:小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤急性期血清T4含量显著升高,而T3、TSH显著降低;分组资料表明,颅脑损伤愈严重,上述指标变化愈明显。结论:小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤使甲状腺分泌功能发生明显变化,此结果可作为判定病情预后的指标之一。

关键词:颅脑损伤;小脑幕切迹疝;甲状腺激素

ChangeonThyroxineinthePatientsafterCraniocerebralInjuryofTranstentorialHerniation

Abstract:Objective:Tostudythechangeofbloodthyroxineaftercraniocerebralinjuryoftranstentorialherniation.Method:Thedynamicallevelsofbloodthyroxineaftercraniocerebralinjuryoftranstentorialherniationwerestudiedin80patients.Then,thesechangeswerecomparedwith30normalcontrolpersons.Result:IntheacutestageofcraniocerebralinjuryoftranstentorialherniationT4inthebloodwassignificantlyincreased,whileT3andTSHweredecreasedgreatly.Thegroupedmaterialshowedthatthecraniocerebralinjurywasdegreeemerged,themoreobviouslytheseindexeschanged.Conclusion:Craniocerebralinjuryoftranstentorialherniationcouldmakeagreatinfuenceonthethyroidfunction,theresultwasanimportantindexinestimatingprognosis.

Keywords:Craniocerebralinjury;Transtentorialherniation;Thyroxine

小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,可表现出一系列神经内分泌改变。我们自2004年1月至2005年12月连续对80例小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者不同时期的血清三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)及促甲状腺素(TSH)水平进行检测,并讨论其临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料:本组病例80例,其中男性58例,女性22例;年龄7~85岁,平均56.5岁。均伤后6h内收入院。外伤原因为车祸67例,高处坠落伤10例,砸伤3例。广泛脑挫裂伤35例,急性硬脑膜下血肿50例,急性硬脑膜外大血肿23例,原发性脑干损伤12例。入院时GCS评分均为3~5分。本组病例均为小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者,诊断标准参照1998年王忠诚主编《神经外科学》执行。本组病例不包括合并严重复合伤者,全部病例外伤前均无甲状腺疾病及其他内分泌疾病。

1.2治疗:69例行去骨瓣减压手术治疗术,其余11例行非手术保守治疗,包括脱水、止血、防治并发症等治疗。治疗结果:“行去骨瓣减压手术治疗组”共69例:术后7d生存57例,死亡12例(术后2d前死亡2例,术后2~7d死亡10例)。“保守治疗组”11例:伤后7d生存2例,死亡9例(伤后2d前死亡4例,伤后2~7d死亡5例)。本组病例半年后以电话或门诊复诊方式随访,按GOS评分:良好5例,中残9例,重残13例,持续昏迷状态8例,死亡45例。

1.3检测方法:对所有病例均按时抽取静脉血2ml,以化学发光检验法分别测定不同时期的血清甲状腺激素及促甲状腺素的浓度。实验操作由专人按照试剂盒说明书进行。

1.4统计学方法:数据采用t检验进行处理,对照组30人,男17例,女13例,平均年龄46岁,均为体检健康人。

2结果

2.1小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者伤后即时血清T3、T4、TSH水平与正常对照组的检测结果:由表1可见小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者伤后即时的血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平与对照组血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平比较无显著差异(P0.05)。

2.2治疗后2d小脑幕切迹疝的颅脑损伤患者血清T3、T4、TSH水平与正常对照组的检测结果:由表2可见小脑幕切迹疝的颅脑损伤患者治疗后2d的血清T3和TSH水平显著低于对照组血清T3和TSH水平(P0.01),血清T4水平显著高于对照组血清T4水平(P0.01)。

表1颅脑损伤后6h患者与正常对照组激素水平比较(略)

表2颅脑损伤治疗后2d患者与正常对照组激素水平比较(略)

2.3治疗后7d不同预后的小脑幕切迹疝的颅脑损伤患者血清T3、T4、TSH水平检测结果:由表3可见不同预后患者血清甲状腺激素与促甲状腺激素水平也有相应的变化:存活组患者血清T3、TSH水平显著高于死亡组患者血清T3、TSH水平(P0.01),而存活组患者血清T4水平显著低于死亡组患者血清T4水平(P0.01)。

表3颅脑损伤治疗后7d存活组与死亡组激素水平比较(略)

3讨论下丘脑-垂体为神经内分泌中枢,调控着机体内分泌和代谢功能,对多脏器、多系统功能有广泛的影响。现大多数学者认同颅脑损伤可致下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常[1,2]:本组80例小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者伤后6h内的血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平与正常对照组血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平比较无显著差别;而小脑幕切迹疝的颅脑损伤患者治疗后2d的血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平与正常对照组血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平比较有显著差别,本研究结果也证实此观点。其主要原因是由于下丘脑及垂体原发或继发性损伤所致,颅脑损伤常累及下丘脑、甚至直接损伤垂体及垂体柄;而且颅底骨折尤其是通过蝶鞍的颅底骨折,常对下丘脑及垂体造成原发性损伤。当小脑幕切迹疝形成时,颅内压高,脑干受压移位,对下丘脑及丘脑造成继发性损伤。这均影响、甚至破坏下丘脑血供及垂体门脉循环,造成下丘脑及垂体前叶梗死,从而影响血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平。Kornblum等206例尸检报告,闭合性颅脑损伤伤及下丘脑、垂体者分别为42.5%和62%,且常为下丘脑-垂体合并损伤,其中垂体前叶梗死者占22%[3]。本研究结果显示小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者伤后2d的血清T3和TSH水平较正常对照组降低;而血清T4水平较正常对照组高。这是因为TRH广泛存在于脑、脊髓组织,但以下丘脑正中隆起浓度最高,其次为弓形核、室旁核。当小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤对下丘脑及垂体造成原发性或继发性损伤,使TRH分泌减少,影响垂体前叶分泌TSH,使血清促甲状腺激素的水平降低,进而影响甲状腺素分泌。本结果显示,颅脑损伤组TSH值明显低于正常对照组,结果与Hwang等报道一致[4~6]。而血清T3水平降低而T4水平升高的原因:首先在常态下,血循环中和蛋白结合的T3、T4与少量游离的T3、T4处于动态平衡状态,但只有游离的T3、T4才能进入靶细胞发挥生物效应,而T3与蛋白结合的亲和力远较T4弱,易进入靶细胞;其次大部分T3来自T4的转化,而小脑幕切迹疝形成时颅内压升高、脑组织缺血缺氧,使神经细胞内酶活性降低,还原型辅酶II和谷胱苷肽形成减少,5-脱碘酶活性减弱,使T4转化为T3障碍;第三,创伤应激反应可致皮质醇增高(内源性),小脑幕切迹疝形成时为治疗脑水肿、降低颅内压应用激素等外源性皮质醇也抑制5-脱碘酶活性,引起T3下降、T4升高。对以不同预后组别为主要因素的研究结果显示:小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者治疗后d7,存活组的血清T3水平和TSH水平较死亡组高,存活组的血清T4水平较死亡组低。提示小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者经过积极有效的治疗,随着病情的好转,脑水肿减轻脑血循环障碍和中线结构移位的改善,下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常得到改善,使血清T3水平和TSH水平回升,血清T4水平回降。通过本研究我们发现:①小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤伤后血清甲状腺激素及促甲状腺激素的水平会发生变化,其中血清T3和TSH水平下降,血清T4水平上升。②小脑幕切迹疝形成的颅脑损伤患者血清甲状腺激素及促甲状腺激素水平的动态变化,在一定程度上反映了下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化,有助于颅脑损伤的疗效及预后推测。

参考文献

[1]MatsuuraH,NakajawaS,WakabayashiI.Thyrotropin-releasinghormoneprovocativereleaseofprolactinandthyrotropineinacuteheadinjury[J].Neurosurgery,1985,16:791-795.

[2]马景鉴,吕务军,王明璐,等.重型颅脑损伤中甲状腺激素和皮质醇的变化及其临床意义[J].中华神经外科杂志,1992,8:83-85.

[3]DeutschmanCS.Physiologyandmetabolisminclosedheadinjury[J].WorldSurg,1987,11:182-186.

[4]HwangSL,LieuAS,HowngSL.Hypothalamicdysfunctioninacutehead-injuredpatientswithstressulcer[J].KaohsiungJournalofMedicalScience,1998,14(9):554-560.

[5]DeMarinisL,MignaniV,PennisiM,etal.Hypothalamicderangementintraumatizedpatients:growthhormone(GH)andprolactinresponsetothyrotrophin-releasinghormoneandGH-releasinghormone[J].ClinEndocrinol(Oxf),1999,50(6):741-747.

[6]DellaCorteF,ManciniA,ValleD,etal.Provocativehypothalamopituitaryaxistestsinsevereheadinjury:correlationswithseverityandprognosis[J].CritCareMed,1998,26(8):1419-1426.